Multipel sklerose (MS) udvikles sandsynligvis ved sammenfald af flere faktorer. Både arv og miljø spiller en rolle, og det anses for sandsynligt, at infektiøse agens, specielt virus, kan være medvirkende faktorer ved udvikling af sygdommen. I en årrække har flere virus fra herpesgruppen (HSV-1, HHV-6, VZV og EBV) samt de humane endogene retrovirus (HERV-H og HERV-W) været forbundet med MS.
Ph.d.-afhandlingen viser, at visse herpesvirus i inaktiveret form (HSV-1, HHV-6A og VZV) kan inducere HERV-ekspression i perifere blodlymfocytter (PBMC) både fra patienter og kontroller men med en signifikant højere ekspression i MS-patienter. Den heraf følgende samtidige tilstedeværelse af HERV og herpesvirusantigener kan udløse et kraftigt lymfocytrespons, og dette respons inducerer et signifikant højere IFN-γ-niveau hos MS-patienter samt forstyrrelse af T-hjælper-cellernes Th1/Th2-ratio på en måde, som kan medføre progression af sygdommen.
Flow-cytometriske undersøgelser af PBMCer fra MS-patienter med aktiv og ikkeaktiv MS samt fra raske kontroller har påvist øget ekspression af både HERV-H- og HERV-W- envelope -proteiner på overfladen af B-celler og monocyter fra MS-patienter ved aktiv sygdom. Disse MS-patienter har også et øget antistofrespons mod HERV-H- og HERV-W-envelope-proteiner.
De beskrevne undersøgelser underbygger, at HERV og herpesvirus kan spille en rolle ved udviklingen af MS.