Ph.d.-studiet er udført på Institut for Inflammationsforskning, H:S Rigshospitalet. Afhandlingen beskriver effekten af IL-6 og IL-10 på dendritcelle (DC)-differentieringen af monocytter i kulturer med IL-4 og GM-CSF. Nedsat ekspression af DC-markørerne CD23 og CD1a samt ekspression af makrofagmarkøren CD14 indicerede, at IL-6 og IL-10 faciliterer makrofagdannelse på bekostning af DC-differentiering.
IL-10 var mere potent end IL-6 til at hæmme DC-udviklingen, men deres effekter var kvalitativt ens: For begge cytokiner sås kun ekspression af CD14 og inhibition af CD83-opregulering ved monocytdensiteter over ~3×105 /ml, tydende på, at reguleringen af disse markører involverer sekundære mediatorer. Hvorvidt disse er celleassocierede eller secernerede er uvist, men neutralistationseksperimenter udelukkede M-CSF som en afgørende faktor.
I modsætning til CD14/CD83 var ekspressionen af CD23/CD1a følsom for IL-6 og IL-10 ved alle celledensiteter, tydende på differentiel regulering af disse markørpar.
Sammenlignet med CD1a/CD23 afspejlede CD14/CD83 mere nøjagtigt de funktionelle konsekvenser af IL-6- og IL-10- tilsætning, idet nedsættelsen af cellernes allostimulatoriske kapacitet (MLR) som følge af IL-6 eller IL-10, ligeledes aftog ved lav celledensitet.
Parallelt udførtes et studie af DC-modning induceret ved såkaldt monocytkonditioneret medium. Det konkluderes, at dette medium ikke er DC-stimulatorisk medmindre det tilsættes LPS. Dets tidligere foreslåede kliniske anvendelse ved DC-immunterapi må derfor udelukkes.
Afhandlingen belyser mulige mekanismer af endogen DC-regulering, og hvordan DC kan manipuleres in vitro. Dette bidrager til forståelsen og på sigt behandling af immunologisk betingede sygdomme.