Skoldkopper (primærinfektion med varicella-zoster-virus (VZV)) ses i de industrialiserede lande hos 95% af befolkningen i barnealderen De hyppigste neurologiske komplikationer er encefalitis, akut cerebellar ataksi, myelitis og meningitis. I sjældne tilfælde ses cerebral vaskulitis, akut inflammatorisk demyeliniserende radikulopati og Reyes syndrom. Neurologiske komplikationer ses i ca. et ud af 2.000 tilfælde af varicellainfektion hos børn [1].
I det følgende præsenteres et tilfælde af pludseligt opståede neurologiske symptomer hos en knap
fireårig dreng efter et infarkt, der var forårsaget af VZV.
SYGEHISTORIE
En tre år og ni måneder gammel dreng blev henvist fra egen læge pga. pludseligt opståede ufrivillige bevægelser af højre arm samt dropfod. Forældrene bemærkede, at han slæbte med sit højre ben, og der sås ufrivillige, kontinuerlige, vridende bevægelser af højre overekstremitet. Morgentemperaturen havde været 39 °C. Han havde tidligere haft gentagne otitis media-infektioner og varicellainfektion ca. otte måneder forinden.
Ved ankomsten havde man god kontakt med drengen, han var afebril og ikke nakke-ryg-stiv. Der var let nedsat kraft ved dorsalfleksion af højre fod, men normale refleksforhold. Gangen var bredsporet med tegn til let højresidig dropfod. I højre overekstremitet så man koreaforme bevægelser, særligt af fingre og hånd. Øvrig objektive undersøgelse var normal, specielt fandt man ingen hudforandringer.
En akut CT af cerebrum viste normale forhold i lighed med infektionstallene og elektrolytkoncentrationen inkl. måling af totalcalcium, levertal og glukoseniveau. På andendagen blev der udført MR-skanning af cerebrum med angiografi, hvorved man fandt et lille friskt infarkt i venstre nucleus lentiformis, men en angiografi viste normale forhold. Patienten blev efterfølgende lumbalpunkteret, og i spinalvæsken fandt man syv leukocytter, ingen erytrocytter samt normalt protein- og glukoseindeks. Spinalvæsken blev sendt til mikroskopi og dyrkning for Borrelia, herpes, variceller, immunglobulin G-indeks og oligoklonale bånd. Han udredtes herefter med trombofiliscreening og ekkokardiografi, der viste normale forhold, og man påbegyndte acetylsalicylsyrebehandling med 5 mg/kg/døgn.
Varicella-polymerasekædereaktion (PCR) på spinalvæsken var positiv. Man påbegyndte herefter behandling med i.v. aciclovir tre gange dagligt i tre uger. Der blev givet en femdageskur med i.v. prednisolon. Aciclovirbehandlingen blev seponeret efter tre uger, og ved kontrollumbalpunktur var PCR negativ for variceller.
Drengens parese remitterede fuldt under indlæggelsen, men seks måneder senere havde han fortsat enkelte ufrivillige koreiforme bevægelser, men ikke andre senfølger af infarktet.
DISKUSSION
VZV-infektion er en vigtig disponerende faktor for cerebrale infarkter hos børn og kan ses ved både primærinfektion og ved reaktivering [2]. Årsagen til infarkt menes at være infektion med VZV i de cerebrale kar, og spredningen hertil kan ske både hæmatogent og via de sensoriske nerver [1, 3].
De akutte symptomer på cerebralt infarkt hos børn er bl.a. svær hovedpine, opkastning, fokale
neurologiske deficit eller fokale kramper (Tabel 1) [2, 3].
Mortaliteten hos børn efter et cerebralt infarkt er 5%, og 30-80% får vedvarende neurologiske deficit eller kognitive funktionstab [2]. Ved infarkt pga. variceller ses på angiografi typisk forandringer i den proksimale del af a. cerebri media og infarkt i forsyningsområdet [4].
Risikoen for recidiv af kliniske symptomer er opgjort til at være 25-35% [4, 5]. Når de radiologiske forandringer er stabiliseret eller begyndende normaliseret, er risikoen for progression og recidiv minimal, særligt hvis patienten er i antitrombotisk behandling [5].
Behandling af cerebralt infarkt ved påvist VZV-infektion består i højdosis i.v. aciclovir samt steroid og antitrombotisk behandling, der er dog ikke generel enighed om doser og varighed af behandlingen
[1, 3-5]. Såfremt der kommer fornyet infarkt, anbefales behandling med en kombination af acetylsalicylsyre og antikoagulantia [5].
På baggrund af sygehistorien og litteraturen gøres der opmærksomt på, at infarkt efter en VZV-infektion kan ses helt op til 12 måneder efter infektionen [4], og man bør derfor have dette med i sine diagnostiske overvejelser hos børn, der har symptomer på infarkt, og undersøge spinalvæsken for VZV, også ved normale resultater af angiografi.
Korrespondance: Maja Carsting Bjerrum, Pædiatrisk Afdeling, Rigshospitalet, Blegdamsvej 9, 2100 København Ø. E-mail: mcbjerrum@gmail.com
Antaget: 23. august 2013
Publiceret på ugeskriftet.dk: 25. november 2013
Interessekonflikter: ingen.
<h2>Litteratur</h2>
<ol type="d">
<li><p>Amelie-Lefond C, Johnson RT. Varicella-zoster virus infections of the nervous <br>system, MedLink, 19. aug 1997, opdateret 20. apr 2012.</p></li>
<li><p>Grunnet S, Søndergaard M, Born AP. Cerebrale hæmoragier, infarkter og sinus-venosus tromboser hos børn. Ugeskr Læger 2012;174:1817-21.</p></li>
<li><p>Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R et al. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neurol 2009;8:731-40.</p></li>
<li><p>Miravet E, Danchaivijitr N, Basu H et al. Clinical and radiologcal features of childhood cerebral infarction following varicella-zoster virus infection. Dev Med Child Neurol 2007;49:417-22.</p></li>
<li><p>Lanthier S, Armstrong D, Domi T et al. Post-varicella arteriopathy of childhood – natural history of vascular stenosis. Neurology 2005;64:660-3.</p></li>
</ol>
Ischemic stroke is a recognised complication of Varicella-zoster virus (VZV) infections. We report on an otherwise healthy four-year-old boy who presented with acute neurological symptoms due to cerebral infarction eight months after primary VZV infection. Magnetic resonance imaging showed an infarct located to the left nucleus lentiformis. The patient was treated intravenously with aciclovir and steroid. With this case report we underline the importance of looking into the history of VZV infection when children present with prolonged neurological symptoms.