Terapeutisk hypotermi efter kredsløbsstop

Indholdselementer

Hoffmann et al (H et al)'s arbejde om terapeutisk hypotermi (TH) efter kredsløbsstop (CA) inkluderer patienter uanset ætiologi til CA i- og udenfor hospital og uanset om initiale arytmi var stødbar; CA var bevidnet, genoplivning iværksat < 15 min og cirkulation med sBT > 90 mmHg retableret < 1 time. Patienterne scorede < 9 på Glasgow Coma Scale (GCS) og behandledes i + 24 t med hypotermi. End point var overlevelse med neurologisk status 1-2 efter Pittsburg Cerebral Performance Category Scale (CPC) < 6 mdr. – ud fra foreliggende oplysninger. Formålet var at afklare det cerebrale udkomme efter ikkestødbar arytmi eller i hospital-CA. Patienter med hjertesygdom og stødbar arytmi havde størst sandsynlighed for at overleve med CPC 1-2 [1].

Sidebar placering

Venstrestillet

Fakta

>Svar: Snæver indikation indtil videre

Læge, ph.d. Søren Hoffmann, Anæstesiologisk Afdeling, Herlev Hospital

E-mail: klewser@gmail.com

Interessekonflikt: ingen

Jeg vil starte med at takke E.O. Jørgensen for relevant og konstruktiv kritik. Det er altid rart, når ens videnskabelige resultater vækker interesse for diskussion.

Jørgensen påpeger helt korrekt, at der formentlig findes mere raffinerede metoder til både graduering af bevidsthedsniveau og vurdering af hjernefunktion efter succesfuld kølebehandling end Glasgow Coma Scale (GCS) og Cerebral Performance Category (CPC), som er anvendt i vores studie. GCS og CPC er imidlertid anerkendte gradueringsmetoder i klinikken, og i langt hovedparten af tidligere forskning inden for klinisk hypotermibehandling har man anvendt denne graduering [1-3]. Vi har derfor valgt at bruge GCS og CPC i det aktuelle studie.

Jørgensen påpeger helt korrekt, at hjernen rent faktisk tåler iskæmi bedre end hjertet og skriver desuden, at vores resultater taler for, at hypotermi kan begrænse skader på hjertet, fordi patienter med formodet kardial årsag til hjertestop har en bedre overlevelse end patienter uden kardial årsag [4]. Det er efter min opfattelse en overfortolkning af vores resultater. Årsagen er snarere, at de to patientgrupper (kardial vs. nonkardial) er vidt forskellige. Eksempel: En patient, der falder om på gaden med hjertestop (ofte pga. hjerteinfarkt) og bliver genoplivet, har langt bedre prognose end en indlagt patient, som har sepsis og bliver genoplivet efter hjertestop, uanset om patienterne køles eller ej. Target Temperature Management Studie (TTM), hvor 939 patienter, der blev genoplivet efter hjertestop uden for hospitalet, blev randomiserede til nedkøling til 33 ˚C vs. 36 ˚C viste ingen forskel mht. mortalitet eller neurologisk status [1]. Køling til under 36 ˚C efter hjertestop synes altså ikke at beskytte hverken hjertet eller hjernen i samme grad som vi havde håbet. Temperaturkontrol, hvor vi holder patienterne normoterme og undgår feber, er formentlig at foretrække frem for decideret køling.

Vores studie viser, at hovedparten (næsten to tredjedele) af de patienter, som køles på almen intensivafdelinger ikke opfylder indikationen for køling [4]. Sammenholder man det med, at evidens for aktiv køling i det hele taget er blevet svagere med resultaterne fra TTM-studiet [1], er det vigtigt, at vi fastholder et snævert indikationsområde for at undgå overbehandling. Herudover har vi brug for yderligere forskning for at få klarlagt, om hypotermibehandling overhovedet har nogen gavnlig effekt hos patienter, som genoplives efter hjertestop.

LITTERATUR

Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T et al. Targeted temperature management at 33 °C versus 36 °C after cardiac arrest. N Engl J Med 2013;369:2197-206.
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549-56.
Bernard SA, Gray TW, Buist MD et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557-63.
Hoffmann S, Ersgaard R, Kristensen ML et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest in a real-life setting. Dan Med J 2016;63(2):A5194.

Ombryd tekst

0

Brødtekst

>Svar: Snæver indikation indtil videre

Læge, ph.d. Søren Hoffmann, Anæstesiologisk Afdeling, Herlev Hospital

E-mail: klewser@gmail.com

Interessekonflikt: ingen

Jeg vil starte med at takke E.O. Jørgensen for relevant og konstruktiv kritik. Det er altid rart, når ens videnskabelige resultater vækker interesse for diskussion.

Jørgensen påpeger helt korrekt, at der formentlig findes mere raffinerede metoder til både graduering af bevidsthedsniveau og vurdering af hjernefunktion efter succesfuld kølebehandling end Glasgow Coma Scale (GCS) og Cerebral Performance Category (CPC), som er anvendt i vores studie. GCS og CPC er imidlertid anerkendte gradueringsmetoder i klinikken, og i langt hovedparten af tidligere forskning inden for klinisk hypotermibehandling har man anvendt denne graduering [1-3]. Vi har derfor valgt at bruge GCS og CPC i det aktuelle studie.

Jørgensen påpeger helt korrekt, at hjernen rent faktisk tåler iskæmi bedre end hjertet og skriver desuden, at vores resultater taler for, at hypotermi kan begrænse skader på hjertet, fordi patienter med formodet kardial årsag til hjertestop har en bedre overlevelse end patienter uden kardial årsag [4]. Det er efter min opfattelse en overfortolkning af vores resultater. Årsagen er snarere, at de to patientgrupper (kardial vs. nonkardial) er vidt forskellige. Eksempel: En patient, der falder om på gaden med hjertestop (ofte pga. hjerteinfarkt) og bliver genoplivet, har langt bedre prognose end en indlagt patient, som har sepsis og bliver genoplivet efter hjertestop, uanset om patienterne køles eller ej. Target Temperature Management Studie (TTM), hvor 939 patienter, der blev genoplivet efter hjertestop uden for hospitalet, blev randomiserede til nedkøling til 33 ˚C vs. 36 ˚C viste ingen forskel mht. mortalitet eller neurologisk status [1]. Køling til under 36 ˚C efter hjertestop synes altså ikke at beskytte hverken hjertet eller hjernen i samme grad som vi havde håbet. Temperaturkontrol, hvor vi holder patienterne normoterme og undgår feber, er formentlig at foretrække frem for decideret køling.

Vores studie viser, at hovedparten (næsten to tredjedele) af de patienter, som køles på almen intensivafdelinger ikke opfylder indikationen for køling [4]. Sammenholder man det med, at evidens for aktiv køling i det hele taget er blevet svagere med resultaterne fra TTM-studiet [1], er det vigtigt, at vi fastholder et snævert indikationsområde for at undgå overbehandling. Herudover har vi brug for yderligere forskning for at få klarlagt, om hypotermibehandling overhovedet har nogen gavnlig effekt hos patienter, som genoplives efter hjertestop.

LITTERATUR

Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T et al. Targeted temperature management at 33 °C versus 36 °C after cardiac arrest. N Engl J Med 2013;369:2197-206.
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549-56.
Bernard SA, Gray TW, Buist MD et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557-63.
Hoffmann S, Ersgaard R, Kristensen ML et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest in a real-life setting. Dan Med J 2016;63(2):A5194.

Det kan undre, at H et al anvendte GCS, som graderer bevidstløshed efter hjernetraumer, fordi fokale læsioner giver andre forløb end CA, og CPC, fordi behov for andres hjælp og arbejdsevne ikke nødvendigvis afspejler hjernefunktion. Der findes mere relevante klassifikationer af bevidstløse CA-overlevere og deres cerebrale udkomme – baseret på en detaljeret kortlægning af kredsløbsstoppets neurologi [2]!

TH blev indført for at beskytte hjernen imod vævsskade efter CA. H et al betvivler, at TH er neuroprotektiv og anfører, at den endog kan være skadelig! Deres resultater taler imidlertid for, at hypotermi kan begrænse skader på hjertet, hvis CA skyldes primær hjertesygdom. Synspunktet begrundes med følgende skabsviden: Det antages almindeligvist, at hjernen beskadiges før andre organer ved CA, først af umiddelbar global iskæmi og siden af reperfusionsforstyrrelser. Dyreforsøg har imidlertid vist, at hjernen kan udsættes for komplet iskæmi i 20 min ved 37 ⁰C og alligevel restituere, hvis hjertepumpesvigt efterfølgende forhindres! Hjertet, derimod, udvikler pumpesvigt efter > 5 min komplet iskæmi ved 37 ⁰C [3]. Ved hjertesygdom kan myokardiets tolerans være yderligere nedsat, dvs. at patientens hjerne da, alt andet lige, tåler CA bedre end hjertet! I overensstemmelse hermed fandt vi, at 93 af 111 patienter (84%)med CA pga. især primær hjertesygdom bevarede eller genvandt kranienervereflekser under forsøg på genoplivning, mens 26 (24%) ikke fik spontan cirkulation og yderligere 18 (16%) døde i kardiogent shock inden for 24 timer [4]. Hvis patientens hjertepumpefunktion kunne opretholdes, blev hjernefunktionerne genvundet i en bestemt tidsrækkefølge til fuldstændig restitution – medmindre hjerte-kredsløbs- eller respirationsinsufficiens dikterede et ringere udkomme [5].

H et al's arbejde fortjener ros, fordi det fokuserer livsvigtige problemstillinger og kan give afsæt for yderligere studier af TH's rolle ved CA.

Sidebar placering

Venstrestillet

Article type

Journal

Magazine

Section

Woodwing Id

72308