Migrænens patogenese

I en oversigtsartikel om migrænens patogenese (Ugeskr Læger 2008;170:3231-4) gives der spekulative forklaringer på en lidelse, der er af ukendt natur og klinisk kan omfatte smerte, neural dysfunktion og ledsagefænomener. Sidstnævnte er kendt i en anden sammenhæng [1], hvorfor opgaven er at give migrænesmerte og neural dysfunktion hver sin patogenese, da de kan optræde uafhængigt af hinanden.

Smerten er dyb, somatisk og C-fiber-system-fremkaldt. Fra eksperimentel histaminhovedpine [2] kan det sluttes, at C-receptorens reaktivitet er en funktion af fyldningsgraden i det ekstracellulære rum og smertegivende i forbindelse med inflammatorisk reaktion. Antidrom sensibilisering, primær hyperalgesi, via spinalgangliet foregår også efter overskæring af rr.post., mens sekundær hyperalgesi (herunder allodyni) er central betinget. Forudsætning for begge smerteformer er igangværende C-afferens i 1. neuron [3], hvilket tyder på, at inflammatorisk reaktion er et sine qua non for dyb smerteproduktion. Udløsning af multisegmentær smerte formidles af Lissauers tragt eller dens homologe tractus spinalis nervus trigeminus, begge med konvergens på fælles neuroner i og omkring C2, hovedbevægelsernes sensoriomotoriske center. Anlægsmæssigt er nervus trigeminus en spinalnerve og ganglion Gasserii et spinalganglie. Et multisegmentært forsvar (immobiliserende smerte og muskulær defense) kan udløses i både cefalospinal og spinocefal retning. Hoved og hals har fælles immobiliserende forsvar. Motorisk påvirkelig patologi enten cefalt eller cervikalt kræver om fornødent immobilisering af begge niveauer. Svær migræne kan meget vel være det maksimale forsvar. Eksempel: 11 års invaliderende hemikrani og samsidig brakialgi er ophørt på operationsdagen for cervikal prolaps v.c. 5/6 med symptomfrihed i 13 års opfølgning [4].

Vedrørende det potentielle omfang af neural dysfunktion henvises til [5]. Overvægt af hypovolemi og dens følger i hjernens bagerste kredsløb kan forbindes med anlægsvarianter i circulus Willisii, aa. vertebrales og ekstrakraniel funktionsforstyrrelse af sidstnævnte, når primær intrakraniel patologi er udelukket.

Konklusion: Et snærende traditionelt bånd fastholder migræne som en selvstændig lidelse, hvis vanemæssigt medgivne patogenese på flere punkter forekommer at være på principiel kollisionskurs med neurobiologisk indsigt.